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Intolleranza al Lattosio (LCT): polimorfismo -13910 T/C

Nutrigenetica
Intolleranza al Lattosio (LCT): polimorfismo -13910 T/C
 

L'intolleranza allo zucchero del latte, il lattosio, sebbene identificata dai medici solo nel 1960, è probabilmente l'intolleranza alimentare più diffusa al mondo e non è da confondersi con l'allergia al latte, che invece deriva da una reazione del sistema immunitario alle proteine in esso contenute.

I sintomi

Ci sono diversi gradi di intolleranza al lattosio che vanno da pressoché totale a molto moderata, dipende da caso a caso. In genere comunque da trenta minuti a due ore dall'ingestione di latte o derivati si comincia ad avvertire nausea, senso di gonfiore, crampi, meteorismo, disturbi intestinali e, a volte, il tutto è accompagnato da rash cutanei, e va avanti per ore o addirittura giorni nei casi di intolleranza più acuta. Spesso, anche se l'intolleranza è già presente, i sintomi restano nascosti per anni e si manifestano all'improvviso nell'età adulta

Le cause

L'intolleranza al lattosio è in genere dovuta alla mancanza di un enzima, la lattasi, prodotta dalle cellule del primo tratto dell'intestino. In questo caso si parla di deficienza primaria, ed è ereditaria, cioè trasmessa dai genitori ai figli. Possono esserci però casi (ad esempio morbo di Crohn, celiachia, infiammazioni e infezioni dell'intestino) in cui danni all'intestino uccidono le cellule che producono la lattasi ed in questo caso si può avere un'intolleranza secondaria (acquisita).

Il lattosio è uno zucchero (dolce circa un terzo del normale zucchero di cucina) contenuto nel latte ed in tutti i suoi derivati, ed è composto da due particelle più piccole, il glucosio ed il galattosio. L'intestino non può assorbire il lattosio così com'è, ma deve prima spezzarlo nei suoi due componenti base e questo compito è assolto dalla lattasi. In assenza dell'enzima, il lattosio resta indigerito nell'intestino ed è attaccato da batteri e altri microrganismi, i quali lo fermentano producendo scorie che causano i sintomi, come la nausea o i gas (metano, idrogeno).

L'origine

Tutti i bambini fino a due anni di età circa producono la lattasi per poter assimilare il latte materno. Poi, con lo svezzamento, nelle persone intolleranti l'enzima non viene più prodotto, o viene prodotto in quantità via via sempre più limitate fino all'età adulta. Esiste tuttavia una distribuzione particolare nell'intolleranza al lattosio tra le varie popolazioni del mondo, dal momento che sembra che alcuni gruppi etnici siano più affetti di altri: in uno studio svolto in America, è risultato che fino all'80% dei neri americani di origine africana non producono lattasi, così come gli indiani americani, intolleranti per l'80-100% dei casi, e il 90-100% degli asiatici americani, mentre questa condizione è molto meno frequente tra i discendenti dei nord europei

In Italia, uno studio ha dimostrato che il 51% dei settentrionali (con i nonni provenienti da Piemonte, Lombardia e Veneto) ed il 71% dei Siciliani manca del gene per la lattasi (anche se a volte non ne sono consapevoli in quanto non manifestano i sintomi), ricalcando un gradiente Nord-Sud comune a tutta l'Europa. Altri studi, tuttavia, sembrerebbero mostrare che queste percentuali sono molto più basse.

Intolleranza primaria al lattosio (Primary Lactose Intolerance PLI)

La PLI è riconducibile ad un polimorfismo nella posizione -13910 della regione regolatrice del gene della lattasi, che nell’omozigosi porta ad una carenza di lattasi nei microvilli dell’intestino tenue. La trasmissione ereditaria è autosomica recessiva, solo i portatori omozigoti sono dunque affetti dalla PLI. Con una probabilità > 95% i portatori omozigoti sviluppano una carenza di lattasi manifesta ai sensi di un test H2 patologico. Nell’Europa la frequenza dei portatori omozigoti ammonta a ca. il 15%. Un ulteriore 45% sono portatori eterozigoti di una mutazione, tuttavia non colpiti dalla PLI.

Genotipizzazione

 Il metodo con test genetico evidenzia la presenza del polimorfismo -13910 T/C del gene della lattasi (LCT) e pertanto la predisposizione alla PLI.

Genotipo

Incidenza

Interpretazione

-13910 TT

ca. 40%

nessun segno di PLI

-13910 TC

ca. 45%

nessun segno di PLI, portatore

-13910 CC

ca. 15%

predisposizione genetica per PLI (Europa)

Enattah (2002) Nat Genet 30, 233

Cibi da evitare

La tabella che segue indica il contenuto di lattosio nei prodotti caseari più comuni:

Prodotti caseari

Contenuto in lattosio

Yogurt bianco, 1 tazza

5 g

Latte vaccino scremato, 1 tazza

11 g

Formaggio Svizzero, 28.4 g

1 g

Gelato, 1/2 tazza

6 g

Latte in polvere magro, 100 g

50,5 g

Burro, 100 g

4 g

Formaggino (tipo Mio) 100 g

6 g

Ricotta Romana di pecora 100 g

3,2 g

 Va ricordato, tuttavia, che tutti i tipi di latte in commercio (vaccino, di capra, di pecora, di bufala, scremato o intero, in polvere o in pasta) e tutti i prodotti caseari (formaggi freschi e stagionati, yogurt, gelati, panna, crema, fiordilatte) contengono lattosio.

Oltre a questi ci sono alimenti che contengono lattosio anche se non ce lo si aspetterebbe, come la margarina, pane bianco, condimenti per insalate, alcune caramelle, salumi, biscotti.

Deficienze dietetiche

Latte e derivati rappresentano, purtroppo, la fonte primaria di sostanze come il calcio. Le persone intolleranti al lattosio devono pertanto cercare di compensare il calcio che non si assume dal latte con altri alimenti ricchi in minerali, onde evitare problemi in età più avanzata come decalcificazione ossea, osteoporosi, problemi ai denti.

La tabella che segue riporta il contenuto in calcio di alcuni alimenti che non contengono lattosio

Alimenti

Contenuto in Calcio

Latte di soya addizionato di Ca, 1 tazza

200-300 mg

Sardine, 85 g

270 mg

Salmone in scatola

205 mg

Broccoli crudi, 1 tazza

90 mg

Arance, 1 media

50 mg

Fagioli pinti, ½ tazza

40 mg

Tonno in scatola, 85 g

10 mg

 Va ricordato che la dose giornaliera media di calcio di un adulto (19-50 anni) è di circa 1000 mg.

In aggiunta è anche importante, per poter assorbire il calcio, assumere vitamina D con la dieta (ad esempio mangiando uova o fegato) o tramite i raggi solari.

 Bibliografia

§             GR Burgio, G Flatz, C Barbera, R Patane, A Boner, C Cajozzo and SD Flatz (1984) Prevalence of primary adult lactose malabsorption and awareness of milk intolerance in Italy, American Journal of Clinical Nutrition, Vol 39, 100-104

§             J. Randerson (2002) Genetic basis for lactose intolerance revealed. New Scientist. 14 Jan 2002

§             Enattah (2002) Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia. Nat Genet 30, 233

 
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